PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究
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引用本文:陈日玲,王欢,田川,陈铭珍,叶泉英.PTK787在SCID小鼠-人AML模型中的抗骨髓血管生成作用研究[J].医学研究杂志,2008,(5):
DOI:
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陈日玲  王欢  田川  陈铭珍  叶泉英
基金项目:广东省医学科学技术研究基金
中文摘要:目的 观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787在SCID小鼠-人急性髓系白血病模型中对血血管内皮生长因子受体-2mRNA (VEGFR-2mRNA)、外周血CD33阳性表达率以及骨髓微血管密度的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制.方法 (1) 采用RT-PCR法分析30例不同组别之间SCID小鼠VEGFR-2mRNA水平的差异.(2) 利用流式细胞仪检测外周血CD33表达.(3) 采用SP免疫组化法,用兔抗人vWF (von Wille-brand factor)多克隆抗体标记骨髓内皮细胞,比较不同组别小鼠之间的骨髓微血管密度(MVD)的差异.结果 (1) 患病组SCID小鼠外周血VEGFR-2mRNA灰度扫描比为(0.3257±0.0709),高于正常组(0.0826±0.0315) (P<0.05),治疗组为(0.1411±0.0404),与正常组比较(P<0.05).(2) 外周血白细胞CD33的阳性率,治疗组(9.41±1.35%)及患病组(15.08±2.90%)与正常组(0.81±0.11%)比较,P值均<0.01,差异有统计学意义;治疗组与患病组比较,P<0.05,差异有统计学意义.(3) 患病组SCID小鼠中骨髓微血管数为(20.4±3.2)个/HP,显著高于正常组(14.2±2.1)个/HP(P<0.001),治疗组为(15.6±2.4)个/HP,与正常组相似(P>0.05).结论 PTK787在体内可以有效的抑制血管生成,一定程度具有抗白血病细胞增生的作用.
中文关键词:白血病  PTK787  血管生成  微血管密度  血管内皮生长因子受体  SCID  小鼠  模型  骨髓内皮细胞  血管生成作用  研究  Acute Myeloid Leukemia  Bone Marrow  Angiogenesis  Treatment  Mechanism  细胞增生  抗白血病  程度  抑制血管生成  相似  微血管数  统计学意义  阳性率  外周血白细胞
 
The Study of the Mechanism of Treatment with PTK787 for Angiogenesis in the Bone Marrow of SCID Mouse-human Acute Myeloid Leukemia
Chen Riling  Wang Huan  Tian Chuan  Chen Mingzhen  Ye Quanying
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