hexarelin对ox-LDL引起的大鼠脑微血管内皮损伤的保护作用
投稿时间:2010-04-08  修订日期:2010-05-12  点此下载全文
引用本文:徐启华,丁帆,代中华,徐海飞,郝维,曹济民.hexarelin对ox-LDL引起的大鼠脑微血管内皮损伤的保护作用[J].医学研究杂志,2010,39(7):26-29
DOI:
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作者单位
徐启华 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 
丁帆 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 
代中华 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 
徐海飞 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 
郝维 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 
曹济民 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 
基金项目:国家自然科学基金资助项目(30670863);国家“863”项目资助课题(2008AA02Z425)
中文摘要:目的建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞ox-LDL损伤模型,探讨hexarelin对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,分成正常对照组(control)、ox-LDL组(ox-LDL)、hexarelin + ox-LDL组(hex+ox-LDL)3组。其中ox-LDL组在培养液中加入ox-LDL 50mg/L; hex+ox-LDL组加入ox-LDL 50mg/L和0.1μmol/L hexarelin;正常对照组加入等量PBS。各组细胞无血清培养12h,MTT法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测内皮细胞eNOS蛋白表达情况以及蛋白质硝基化情况。结果50mg/L ox-LDL作用12h可明显诱导内皮细胞凋亡,减少eNOS蛋白表达,促进蛋白质的硝基化。而用0.1μmol/L hexarelin和50mg/L ox-LDL共同孵育,可明显减少内皮细胞的凋亡,提高eNOS的表达水平,减少蛋白质的硝基化程度。结论hexarelin能有效抑制由ox-LDL引起的脑微血管内皮细胞损伤,提示hexarelin对脑动脉粥样硬化可能有一定抑制作用。
中文关键词:生长素释放肽 氧化型低密度脂蛋白 内皮型一氧化氮合酶 蛋白质硝基化 脑血管
 
The Protective Effect of hexarelin on the ox-LDL Induced Endothelial Injury in Rat Cerebral Microvasculature
Abstract:ObjectiveTo investigate the protective effects of hexarelin on ox-LDL induced endothelial injury in rat cerebral microvasculature. MethodsThe endothelial cells of rat cerebral microvasculature were isolated and cultured with serum-free culture medium for 12 hours at 37℃. The cultured endothelial cells were treated with either 50mg/L ox-LDL (ox-LDL group) or with 0.1μmol/L hexarelin and 50mg/L ox-LDL (hex+ox-LDL group). Control cells were treated with PBS (control group). Cell viability was assessed by MTT assay and apoptosis was evaluated by TUNEL. The expression levels of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and protein nitrification in endothelial cells were measured by Western blot. ResultsCompared with the control cells, the apoptotic rate and protein nitrification level increased, and the eNOS expression level decreased in the ox-LDL treated endothelial cells. In cells with hexarelin + ox-LDL treatment, however, the apoptotic rate and protein nitrification significantly decreased and eNOS expression significantly increased compared with the ox-LDL treated cells. ConclusionHexarelin effectively protected the ox-LDL induced endothelial injuries in rat cerebral microvasculature. These effects suggest that hexarelin may have a potential in treating cerebral atherosclerosis.
keywords:Growth hormone releasing peptides  Oxidized low-density lipoprotein  Endothelial nitric oxide synthase  Protein nitrification  Cerebral vasculature
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