| 糖基化终末产物对胰岛β细胞的损伤及作用机制研究进展 |
| 投稿时间：2015-01-05 修订日期：2015-01-29 点此下载全文 |
| 引用本文：游嘉,张文健,娄晋宁.糖基化终末产物对胰岛β细胞的损伤及作用机制研究进展[J].医学研究杂志,2015,44(7):174-176,179 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2015.07.050 |
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| 中文摘要:胰岛β细胞的功能障碍和凋亡是糖尿病病程中持续高糖的主要原因。糖基化终末产物(AGEs)作为糖毒性的重要作用机制与胰岛β细胞的损伤关系密切。今年来研究指出AGEs通过氧化应激反应可引起胰岛β细胞胰岛素合成功能障碍,胰岛素释放功能障碍,并促使胰岛β细胞凋亡;除此之外,AGEs还可抑制胰岛β细胞发生自噬作用从而促胰岛β细胞凋亡。因此,明确AGEs对胰岛β细胞损伤机制对于糖尿病发病机制的研究起着重要作用,并将对糖尿病的治疗提供新的方向。 |
| 中文关键词:糖基化终末产物 胰岛β细胞 功能障碍 凋亡 |
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