| 肿瘤细胞中p53与PLK1相互关系的研究进展 |
| 投稿时间：2015-07-03 修订日期：2015-08-02 点此下载全文 |
| 引用本文：钟雅婷,唐运莲.肿瘤细胞中p53与PLK1相互关系的研究进展[J].医学研究杂志,2016,45(2):146-149,98 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2016.02.038 |
| 摘要点击次数: 896 |
| 全文下载次数: 883 |
|
| 基金项目:国家自然科学基金资助项目(81272182) |
|
| 中文摘要:抑癌基因p53是基因组的守护者和准确进行有丝分裂的关键,但在大部分人类肿瘤中由于TP53的突变或p53信号转导通路的失活导致p53功能丢失。PLK1,是有丝分裂和胞质分裂关键性的调控因子,在大部分肿瘤中高表达,并且它的表达常与不良预后相关,提示其可作为治疗靶点的潜能。p53和PLK1之间相互作用,呈负向调节。p53抑制PLK1启动子的转录,而PLK1通过直接结合于p53抑制其功能或通过促进其降解而灭活。PLK1抑制剂以所有迅速分裂的细胞为目标,无论是肿瘤细胞还是增殖的正常细胞。PLK1抑制剂治疗后,在具有野生型p53的肿瘤细胞中p53被激活且诱导强烈的细胞凋亡,然而p53失活的肿瘤细胞中有丝分裂阻滞仅有少量细胞凋亡。此外,具有p53活性的细胞可免受PLK1抑制的细胞毒性。因此,在p53缺失或突变的肿瘤细胞中予以PLK1抑制剂抗肿瘤治疗,并恢复p53功能,将成为有效地抗肿瘤治疗策略。 |
| 中文关键词:p53 PLK1 负向调节 联合治疗 |
| |
|
|
| 查看全文 查看/发表评论 下载PDF阅读器 |
|
|
|
