| TRAF6和IFN-λR1相互作用后的泛素化变化对 IFN-λ1信号通路的影响 |
| 投稿时间：2015-09-24 修订日期：2015-10-21 点此下载全文 |
| 引用本文：张俊文,杨霞,米蕊芳,刘福生,陈虹,黄秉仁.TRAF6和IFN-λR1相互作用后的泛素化变化对 IFN-λ1信号通路的影响[J].医学研究杂志,2016,45(9):43-48 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2016.09.012 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目（81372354，81302186）；北京市自然科学基金资助项目（7132034）；生物医用材料北京实验室基金资助项目（京教函[2013]133号）；北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划（2013-2-018）；北京市神经外科研究所创新基金资助项目（所青年-2014-003） |
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| 中文摘要:目的 研究IFN-λ1抑制NF-κB激活和TRAF6抑制ISRE激活的分子机制。方法 利用细胞培养、细胞转染、免疫共沉淀、SDS-PAGE及Western blot等方法检测IFN-λ1对TRAF6泛素化，以及泛素连接酶TRAF6对IFN-λ1的受体IFN-λR1泛素化的作用。结果 IFN-λ1会抑制TRAF6的自身泛素化，TRAF6能泛素化受体IFN-λR1，并且IFN-λ1会增加IFN-λR1与泛素K63位点的结合。结论 IFN-λ1抑制了NF-κB的激活的原因是IFN-λ1能够抑制TRAF6的自身泛素化。TRAF6能泛素化IFN-λR1，从而抑制ISRE的激活。 |
| 中文关键词:IFN-λ1 IFN-λR1 TRAF6 NF-κB ISRE |
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| Molecular Mechnism of the Respective Inhibition Effect of IFN-λ1 to NF-κB and TRAF6 to ISRE |
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| Abstract:Objective To investigate the molecular mechnism of IFN-λ1 depressing the activation of NF-κB and TRAF6 inhibiting the activation of ISRE. Methods Cell culture, cell transfection, immunoprecipitation and Western blot were used to check the influence of IFN-λ1 in TRAF6 ubiquitination and the function of TRAF6 in IFN-λR1 ubiquitination. Results IFN-λ1 depressed the self-ubiquitination of TRAF6 and TRAF6 can ubiquitate IFN-λR1. IFN-λ1 promoted the linkage of IFN-λR1 with K63 Ub protein. Conclusion IFN-λ1 depressed the activation of NF-κB because of the decreased self-ubiquitination of TRAF6 evoked by the IFN-λ1. The over-expression of TRAF6 ubiquitated the IFN-λR1, and then inhibited the following activation of ISRE. |
| keywords:IFN-λ1 IFN-λR1 TRAF6 NF-κB ISRE |
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