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缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡的研究进展

投稿时间：2016-12-17 修订日期：2017-01-02 点此下载全文

引用本文：秦聪,张杰.缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡的研究进展[J].医学研究杂志,2017,46(9):14-16,20

DOI： 10.11969/j.issn.1673-548X.2017.09.005

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作者	单位	E-mail
秦聪	430060 武汉大学人民医院泌尿外科
张杰	430060 武汉大学人民医院泌尿外科	zhangjiewhu666@163.com

基金项目:国家自然科学基金资助项目（81470923）

中文摘要:内质网参与蛋白折叠、脂类合成和维持钙离子稳态。打乱内质网的稳态将导致未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔蓄积并引起内质网应激。缺血再灌注损伤由器官血流受限（缺血）和随后血流恢复（再灌注）所致，缺血再灌注损伤可发生于心血管手术、高血压和器官移植，而且器官移植不可避免发生缺血再灌注损伤。近年来研究发现内质网应激介导细胞凋亡在缺血再灌注损伤中发挥重要作用，内质网应激主要通过诱导CAAT区/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12（caspase-12）和激活c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路介导细胞凋亡。本文将对缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡做一综述。

中文关键词:内质网应激缺血再灌注损伤 CHOP caspase-12 JNK

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