| 甘草素对大鼠肝脏冷缺血损伤的影响及其机制 |
| 投稿时间：2018-06-06 修订日期：2018-08-01 点此下载全文 |
| 引用本文：刘向东,苏松,罗德,陈鑫培,周鹏程,李波.甘草素对大鼠肝脏冷缺血损伤的影响及其机制[J].医学研究杂志,2019,48(4):52-57 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2019.04.013 |
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| 基金项目:四川省人事及社会保障厅归国留学人才择优基金资助项目(2010-1021)；四川省科技厅科研基金资助项目(2014JY0068) |
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| 中文摘要:目的 探讨甘草素(GL)对大鼠肝脏冷缺血损伤的影响及其机制。方法 通过模拟肝移植过程构建大鼠肝脏冷保存模型,观察组大鼠肝脏在含有不同浓度GL的组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(HTK)溶液中冷保存24h后,于37℃下再灌注60min,对照组肝脏游离后立即进行再灌注。分别采用qPCR、免疫组化、HE染色、ELISA等方法检测HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-α以及IL-6的表达。分光光度法测定灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 HTK溶液中GL的加入可显著降低肝损伤评分,减少LDH渗漏和增加胆汁分泌。而再灌注后,保存在含GL的HTK溶液中的肝脏,HMGB1、TLR4和NF-κB的表达以及肝细胞凋亡均明显降低。灌流液中TNF-α和IL-6的含量也随着GL的加入而显著降低。结论 HTK溶液中GL的加入减弱了冷保存过程中的冷缺血性损伤,其机制可能与HMGB1-TLR4信号通路被抑制有关。 |
| 中文关键词:甘草素 HMGB1 TLR4 冷缺血损伤 |
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