下调CD36在心肌中的表达对肥胖小鼠心肌纤维化和凋亡的影响
投稿时间:2018-12-07  修订日期:2018-12-17  点此下载全文
引用本文:陶静,钱润芳,陈俊婷,周佳莉,夏巍,张逸杰.下调CD36在心肌中的表达对肥胖小鼠心肌纤维化和凋亡的影响[J].医学研究杂志,2019,48(9):25-30
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2019.09.007
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作者单位E-mail
陶静 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060  
钱润芳 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060  
陈俊婷 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060  
周佳莉 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060  
夏巍 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060  
张逸杰 武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060 zhangyijie@whu.edu.cn 
基金项目:国家自然科学基金青年科学基金资助项目(81500668)
中文摘要:目的 采用RNA干扰的方法下调小鼠心肌CD36的表达,研究其对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌纤维化和心肌细胞凋亡的影响。方法 4周龄的雄性C57BL/6小鼠,随机分为3组,即正常对照(N-mock)组、肥胖对照(O-mock)组及肥胖干预(O-CD36)组,采用高脂饮食诱导肥胖模型;6周龄时,向O-CD36小鼠心肌内注射靶向CD36的慢病毒,对照组小鼠则注射靶向无关基因GFP的慢病毒,以下调相应基因的表达。16周龄时,取小鼠左心室组织,行Masson染色检测心肌纤维化程度;行TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率;采用real-time RT-PCR和Western blot法检测心肌组织中与纤维化、凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达。结果 RNA干扰使肥胖小鼠心肌组织中CD36的表达下调。组织学染色和分子生物学结果均证实,肥胖小鼠较正常饮食小鼠心肌组织纤维化程度和心肌细胞凋亡率增加;下调CD36的表达在一定程度上抑制了上述病理改变。结论 下调CD36在心肌中的表达可抑制肥胖所导致的心肌纤维化,减少心肌细胞凋亡,是一种潜在的治疗肥胖相关心脏重构的策略。
中文关键词:肥胖模型 CD36 心肌纤维化 凋亡
 
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