TMAO通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖
投稿时间:2018-11-25  修订日期:2019-01-14  点此下载全文
引用本文:赵雨,刘向东,吕家顺,张庆勇.TMAO通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖[J].医学研究杂志,2019,48(10):29-32
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2019.10.008
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作者单位E-mail
赵雨 上海交通大学附属第六人民医院心血管内科 200233  
刘向东 上海交通大学附属第六人民医院心血管内科 200233  
吕家顺 上海交通大学附属第六人民医院心血管内科 200233  
张庆勇 上海交通大学附属第九人民医院心血管内科 200011 zhang_qingyong71@hotmail.com 
基金项目:国家自然科学基金资助项目(81771496)
中文摘要:目的 探讨研究氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响心脏原代成纤维细胞的增殖的机制。方法 分别用0、0.5、1.0、2.5、5.0、10.0、25.0、50.0μmol/L 的TMAO培养心脏原代成纤维细胞48h,作为浓度梯度组;用TMAO分别处理心脏原代成纤维细胞0、15、30、60min,作为时间梯度组;在用TMAO处理细胞前,加入PI3K抑制剂LY294002 预处理细胞30min,作为抑制剂组。裂解细胞收集蛋白,用Western blot法检测蛋白表达量。 结果 TMAO增加了PI3K/AKT/mTOR细胞增殖信号通路中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量,p-PI3K 在TMAO为10μmol/L、处理30min的时候表达量最高,p-AKT和p-mTOR在 TMAO为25μmol/L 处理60min的时候表达量最高。在抑制剂组中,与单纯用TMAO处理的细胞比较,同时用PI3K抑制剂处理组,其p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显减少。结果较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TMAO可能促进心脏原代成纤维细胞的增殖,且是通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路起作用。
中文关键词:氧化三甲胺 心脏原代成纤维细胞 增殖
 
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