| 超声靶向破坏微泡技术介导的胰腺癌肿瘤成像及促进紫杉醇和Ki67-siRNA的协同抗癌效果研究 |
| 投稿时间：2018-12-05 修订日期：2019-01-01 点此下载全文 |
| 引用本文：高峰,李凡,孙婷,邹鹏林,刘龙,金利芳,邵春娟,史秋生,杜联芳.超声靶向破坏微泡技术介导的胰腺癌肿瘤成像及促进紫杉醇和Ki67-siRNA的协同抗癌效果研究[J].医学研究杂志,2019,48(10):38-43 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2019.10.010 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目(81771838) |
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| 中文摘要:目的 探讨超声靶向破坏微泡 (UTMD) 技术介导的肿瘤成像效果,以及促进紫杉醇(PTX)和Ki67-siRNA治疗胰腺癌(PaCa)的药效研究。方法 将体外培养的SW1990细胞分别加入PBS、PTX、PTX+UTMD、Ki67 siRNA、Ki67 siRNA+UTMD以及PTX+Ki67 siRNA+UTMD孵育24h,Western blot法检测各组细胞内Ki67蛋白表达水平,用 CCK-8 法检测各组细胞增殖；通过皮下注射SW1990细胞构建PaCa荷瘤模型小鼠,给予荷瘤小鼠瘤内注射生理盐水、PTX、PTX+UTMD、Ki67 siRNA、Ki67 siRNA+UTMD以及PTX+Ki67 siRNA+UTMD,15天后,利用UTMD观察肿瘤生长情况；30天后,Western blot法检测各组肿瘤组织内Ki67蛋白表达水平,分别用免疫组织化学和HE检测各组小鼠肿瘤组织Ki67表达和坏死水平。结果 PaCa细胞和荷瘤小鼠在经过Ki67 siRNA处理后,Ki67的蛋白表达水平都明显下降,且在加入UTMD处理后,Ki67的蛋白表达水平进一步降低；PTX没有对肿瘤细胞中Ki67的蛋白表达水平产生明显影响；UTMD能够显著加深PTX或Ki67 siRNA在肿瘤细胞的渗透,进一步减少了肿瘤内部血供,促进了肿瘤组织坏死。结论 UTMD具有促进药物在肿瘤位置渗透的特点,可以作为临床化疗和基因治疗的辅助手段来治疗PaCa。 |
| 中文关键词:超声靶向破坏微泡技术 胰腺癌 紫杉醇 Ki67-siRNA |
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