运动神经元生存蛋白缺失与心脏疾病的研究进展
投稿时间:2019-09-18  修订日期:2019-10-26  点此下载全文
引用本文:钟晓,宋紫光,高萍萍,宋湘.运动神经元生存蛋白缺失与心脏疾病的研究进展[J].医学研究杂志,2020,49(4):16-19
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2020.04.005
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作者单位E-mail
钟晓 哈尔滨医科大学 150001  
宋紫光 哈尔滨医科大学 150001  
高萍萍 哈尔滨医科大学 150001  
宋湘 哈尔滨医科大学 150001 song761231@sina.com 
基金项目:国家自然科学基金资助项目(81300248,81570258)
中文摘要:运动神经元生存蛋白(SMN)的缺失是导致遗传性神经退行疾病-脊髓性肌萎缩(SMA)的直接原因。近年来的研究表明,其浓度降低不仅影响脊髓腹角,而且会导致心脏异常。SMN蛋白浓度降低可以引起结构性心肌损害以及心律失常的发生。SMN蛋白减少可以影响线粒体功能,增加心肌细胞凋亡,增加心肌纤维化以及通过影响下游蛋白导致心脏异常。针对SMN蛋白减少导致的心脏疾病目前还没有特异性治疗,SMN蛋白减少导致心血管异常具体机制还有待于进一步研究。SMN蛋白减少导致SMA患者心血管异常为未来诊断和治疗提供新思路。
中文关键词:运动神经元生存蛋白 结构性心脏病 心律失常 扩张型心肌病
 
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