BTN3A3低表达促进肝细胞癌的恶性进展
投稿时间:2019-07-25  修订日期:2019-09-20  点此下载全文
引用本文:张梦梦,苏晓东,田毅夫,季佳宇,刘福生.BTN3A3低表达促进肝细胞癌的恶性进展[J].医学研究杂志,2020,49(4):75-80
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2020.04.017
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张梦梦 北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院 100070  
苏晓东 北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院 100070  
田毅夫 北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院 100070  
季佳宇 北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院 100070  
刘福生 北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院 100070 liufushengs@hotmail.com 
基金项目:北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划学科带头人(2013-2-018);生物医用材料北京实验室基金资助项目(京教函[2013]133号)
中文摘要:目的 初步探讨BTN3A3在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)恶性进展中的作用。方法 统计分析BTN3A3基因在不同分期肝癌组织中的表达情况;采用Kaplan-Meier法分析BTN3A3基因表达水平对肝癌患者生存期的影响。在HLE及HepG2肝癌细胞系中敲减BTN3A3的表达后,分析细胞的迁移、侵袭和克隆形成能力的变化。结果 通过对TCGA数据库统计分析发现,Ⅳ期肝癌患者中BTN3A3基因的表达量降低;生存曲线分析表明,低表达BTN3A3基因的肝癌患者整体生存期显著缩短。肝癌细胞系体外迁移实验表明,降低BTN3A3表达后促进肝癌细胞系的迁移;侵袭实验表明,降低BTN3A3表达后促进肝癌细胞系的侵袭;降低BTN3A3表达后肝癌细胞系克隆形成能力增强。结论 本研究初步明确了减少BTN3A3的表达能够促进HCC的恶性进展,有助于对BTN3A亚家族蛋白质功能的了解,为发展新的高级别HCC的分子治疗靶点提供线索。
中文关键词:BTN3A3 肝细胞癌 生存曲线 迁移 侵袭
 
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