甲基乙二醛通过ROS-MCU途径诱导成骨细胞凋亡的研究
投稿时间:2018-03-14  修订日期:2020-03-17  点此下载全文
引用本文:金杯,戴盼盼,孙旺,顾卫燕,林海升,施更生.甲基乙二醛通过ROS-MCU途径诱导成骨细胞凋亡的研究[J].医学研究杂志,2020,49(9):132-136
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2020.09.029
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作者单位E-mail
金杯 温州医科大学附属台州医院口腔科 317000  
戴盼盼 温州医科大学附属台州医院口腔科 317000  
孙旺 温州医科大学附属台州医院口腔科 317000  
顾卫燕 温州医科大学附属台州医院口腔科 317000  
林海升 温州医科大学附属台州医院口腔科 317000  
施更生 温州医科大学附属台州医院口腔科 317000 shigs@enzemed.com 
基金项目:浙江省台州市科技计划项目(XM20190604);恩泽医疗中心集团科研项目(18EZB11)
中文摘要:目的 研究甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)通过活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)-线粒体钙单向转运蛋白(mitochondrial calcium uniporter,MCU)诱导成骨细胞凋亡的机制。方法 本研究将细胞随机分为4组,即对照组、MG组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组和NAC+MG组。采用MG处理小鼠MC3T3-E1成骨细胞系构建凋亡模型,MTT法检测细胞增殖活性,Annexin Ⅴ-FITC/PI染色结合流式细胞仪以及TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测MCU蛋白表达水平。结果MG组较对照组显著抑制了成骨细胞增殖活性,同时增加了成骨细胞凋亡,而Western blot法检测结果显示MCU蛋白水平表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在加入抗氧化剂NAC干预后,NAC+MG组较MG组细胞增殖活性明显恢复,凋亡减少,MCU蛋白表达水平降低。结论 MG诱导成骨细胞凋亡,该作用可能通过调控ROS-MCU途径有关。
中文关键词:糖尿病牙周炎 甲基乙二醛 ROS MCU 细胞凋亡
 
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