| 中文摘要:目的 探究抑制TLR4对脂多糖诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制。方法 45只BALB/c小鼠随机分为对照组、ARDS组及TLR4抑制剂TAK242组,ARDS小鼠模型采用脂多糖(LPS)构建,试验组用TAK242进行干预。各组小鼠行血气分析；ELISA检测血清炎性因子TNF-α、IL-6水平；HE染色检测各组小鼠肺组织病理变化；免疫组化检测肺组织TNF-α、IL-6表达水平；Western blot法检测肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 与对照组比较,ARDS组小鼠PaO2/FiO2值显著降低(P＜0.05),血清炎性因子TNF-α、IL-6水平显著增加(P＜0.05),TLR4、NF-κB表达水平均显著升高(P＜0.05)。与ARDS组比较,TAK242组小鼠PaO2/FiO2值显著增加(P＜0.05),血清炎性因子TNF-α、IL-6水平显著降低(P＜0.05)。TLR4、NF-κB表达水平均显著降低(P＜0.05)。病理切片结果显示,ARDS组小鼠肺组织结构损伤严重,TNF-α、IL-6表达增加(P＜0.05)；TAK242组小鼠肺组织损伤显著缓解(P＜0.05),TNF-α、IL-6表达降低(P＜0.05)。结论 抑制TLR4可以抑制下游NF-κB信号通路进而减轻LPS诱导的小鼠肺组织的炎性反应。 |
