| 中文摘要:目的 研究岩藻多糖(fucoidan)抑制高脂饮食诱导神经前体细胞衰老的作用及机制。方法 选用C17.2细胞作为神经前体细胞的模型细胞,根据不同的刺激条件分为对照组、棕榈酸刺激组、棕榈酸+岩藻多糖组,刺激72h。观察各组的β-半乳糖苷酶(β-galactosidase activity,β-gal)染色情况,细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,p21、p53、SIRT1蛋白表达情况。根据观察结果初探岩藻多糖抑制棕榈酸诱导C17.2细胞衰老的机制。增加SIRT1和Nrf2抑制剂组,观察β-gal染色、ROS水平、p21、p53、Nrf2、Nqo1蛋白表达情况。根据观察结果,验证SIRT1/Nrf2在岩藻多糖抑制棕榈酸诱导C17.2细胞衰老过程中的作用。结果 与棕榈酸刺激组比较,棕榈酸+岩藻多糖组细胞β-gal染色阳性率和衰老相关蛋白p53、p21表达显著降低(P<0.05)。SIRT1、Nrf2、Nqo1的蛋白表达水平以及Nrf2的入核水平均明显增加(P<0.05)。加入SIRT1抑制剂NAM后,Nrf2和Nqo1蛋白表达、Nrf2入核水平显著降低(P<0.05),ROS水平明显增加(P<0.05)。加入NAM或Trigonelline后,C17.2细胞的衰老表型明显增加(P<0.05)。结论 岩藻多糖可抑制高脂饮食诱导的神经前体细胞衰老,这一过程可能与激活SIRT1/Nrf2抑制细胞氧化应激有关。 |
