| 阿利吉仑对大鼠急性肝衰竭的保护作用及机制研究 |
| 投稿时间：2021-02-02 修订日期：2021-02-09 点此下载全文 |
| 引用本文：李晓青,陈云茹,张曦,叶峰,蔺淑梅,李建州.阿利吉仑对大鼠急性肝衰竭的保护作用及机制研究[J].医学研究杂志,2021,50(6):31-35,40 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2021.06.008 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目(81700559) |
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| 中文摘要:目的 探讨阿利吉仑对急性肝衰竭的保护作用及其分子机制。方法 将30只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、肝衰竭组和阿利吉仑组。通过D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合腹腔注射诱导急性肝衰竭模型。阿利吉仑组造模前30min腹腔注射阿利吉仑(25mg/kg)。所有实验大鼠造模后10h统一处死采样,检测大鼠血清的ALT、AST、LDH、ALP及TNF-α、IL-6、TGF-β1、AngⅡ、Ang(1-7)水平,观察肝脏组织中炎症坏死及细胞凋亡水平,分析大鼠肝脏组织GRP78、CHOP分子的表达水平。结果 阿利吉仑干预可以明显降低ACE-AngⅡ-AT1R轴激活水平。与肝衰竭组比较,阿利吉仑组大鼠血清的ALT、AST、LDH、ALP水平及TNF-α、IL-6、TGF-β1水平均明显下降,阿利吉仑组大鼠肝脏组织炎症损伤明显减轻,肝细胞凋亡指数明显下降。阿利吉仑组大鼠的肝脏组织中ERS相关因子GRP78 和CHOP的表达水平较肝衰竭组明显下调。结论 阿利吉仑通过阻断RAS,能够明显减轻急性肝衰竭进程中的肝脏炎症,减少肝细胞的凋亡,其保护作用可能与抑制内质网应激有关。 |
| 中文关键词:急性肝衰竭 肾素-血管紧张素系统 内质网应激 |
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