| miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路促进脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡 |
| 投稿时间：2021-06-17 修订日期：2021-07-05 点此下载全文 |
| 引用本文：周垂杨,柯乐斌,高仁贤.miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路促进脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡[J].医学研究杂志,2021,50(11):106-110,114 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2021.11.024 |
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| 基金项目:浙江省温州市基础性医疗卫生科技项目(Y2020521) |
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| 中文摘要:目的 探讨miR-519d-3p对脂多糖LPS诱导的肺上皮细胞A549细胞凋亡的影响,并研究其具体作用机制。方法 LPS处理A549细胞构建急性肺损伤体外细胞模型,细胞内转染miR-519d-3p拮抗剂或miR-519d-3p激动剂构建miR-519d-3p下调或者上调的细胞模型。NF-κB抑制剂 Bay 11-7082预处理用来抑制细胞内NF-κB通路活性。qRT-PCR检测A549细胞内miR-519d-3p水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白和TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达,细胞免疫荧光检测 NF-κB p65蛋白细胞核移位情况。结果 LPS处理A549细胞后,细胞内miR-519d-3p水平上升,并呈浓度依赖性；上调miR-519d-3p能够促进A549细胞凋亡,而下调则降低细胞凋亡；进一步分子机制研究表明miR-519d-3p通过影响TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达及其磷酸化,诱导NF-κB蛋白细胞核移位而影响细胞凋亡；NF-κB抑制剂可缓解miR-519d-3p上调引起的细胞凋亡。结论 miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路影响LPS诱导的肺上皮细胞凋亡。 |
| 中文关键词:急性肺损伤 miR-519d-3p 细胞凋亡 TLR4 NF-κB |
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