| 京尼平调节Nrf2/HO-1通路抑制 ARPE-19细胞氧化损伤 |
| 投稿时间：2021-09-09 修订日期：2021-10-19 点此下载全文 |
| 引用本文：董威,刘犇龙,师岩,陈庆友,徐文双,贾迪,徐晶.京尼平调节Nrf2/HO-1通路抑制 ARPE-19细胞氧化损伤[J].医学研究杂志,2022,51(3):83-86 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2022.03.018 |
| 摘要点击次数: 668 |
| 全文下载次数: 895 |
|
| 基金项目:黑龙江省大学生创新创业训练国家级一般项目(202111230009)；黑龙江省教育厅省属高等学校基本科研业务费科研项目(2019-KYYWF-1253)；黑龙江省齐齐哈尔市科技计划联合引导项目(LHYD-202012) |
|
| 中文摘要:目的 研究京尼平(genipin)具有抑制高糖缺氧导致的人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞氧化应激损伤的作用及机制。方法 体外培养ARPE-19细胞,建立氧化应激损伤模型。细胞随机分为4组培养,即对照组、模型组、京尼平组和Nrf2抑制剂组。倒置显微镜下观察各组细胞形态；吖啶橙-溴乙锭(AO/EB)染色法分析细胞凋亡；DCFH-DA法检测细胞内ROS含量；试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性；Western blot法检测细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白相对表达量。结果 京尼平明显改善高糖缺氧环境的细胞生长状态,减少细胞凋亡率,降低ROS水平,升高GSH-Px活力值。Western blot法检测Nrf2/HO-1通路相关蛋白,模型组与空白组比较,Nrf2和HO-1蛋白表达水平均降低；京尼平组与模型组比较,上调Nrf2和HO-1蛋白表达量,加入Nrf2抑制剂后则明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于高糖缺氧导致氧化应激损伤的ARPE-19细胞,京尼平具有抑制作用,其机制与调节Nrf2/HO-1通路有关。 |
| 中文关键词:京尼平 人视网膜色素上皮细胞 氧化应激损伤 Nrf2/HO-1通路 |
| |
|
|
| 查看全文 查看/发表评论 下载PDF阅读器 |
|
|
|
