miR-155靶向JAK/STAT3通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应
投稿时间:2021-10-28  修订日期:2021-11-02  点此下载全文
引用本文:谭仕廉,李艳丽,何永勋,郭乐,申元英.miR-155靶向JAK/STAT3通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应[J].医学研究杂志,2022,51(4):41-45,98
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2022.04.011
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作者单位
谭仕廉 大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室 671000 
李艳丽 大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室 671000 
何永勋 大理州中心血站 671000 
郭乐 大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室 671000 
申元英 大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室 671000 
基金项目:国家自然科学基金资助项目(81641095,81960371);云南省科技厅青年项目(202001AU070014)
中文摘要:目的 探讨miR-155在THP-1巨噬细胞炎性反应中的作用及调控机制。方法 使用脂多糖(LPS)处理THP-1来源的巨噬细胞构建体外巨噬细胞炎性模型,分为control组、LPS组、miR-155 mimics+LPS组和mimics NC+LPS组;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述各组中miR-155、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)mRNA、STAT3 mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)含量,免疫印迹(Western blot)法检测细胞中STAT3蛋白及STAT3磷酸化(p-STAT3)蛋白水平。结果 LPS诱导THP-1巨噬细胞中miR-155表达增加,同时炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)的表达增加;转染miR-155 mimics组进一步促进LPS诱导的巨噬细胞中上述炎性细胞因子的表达;Western blot法分析显示miR-155 mimics+LPS组中p-STAT3蛋白表达水平较LPS组进一步增加。结论 miR-155可上调THP-1巨噬细胞炎症中TNF-α、IL-1β的表达,其调控机制是增加转录因子STAT3的磷酸化活化,进而靶向JAK/STAT3信号通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应。
中文关键词:miR-155 脂多糖 巨噬细胞 炎症 JAK/STAT3信号通路
 
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