| 中文摘要:细胞焦亡是一种伴随着高度炎性反应的细胞程序化死亡形式。社区获得性呼吸窘迫综合征毒素由肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)产生,内化进入细胞后可通过腺苷二磷酸核糖基转移酶活性启动NOD样受体蛋白3炎症体的组装,产生成熟的半胱氨酸天冬氨酸酶-1,触发经典细胞焦亡,释放大量的IL-1β、IL-18至细胞外,引起强烈的炎症级联反应。MP为儿童社区获得性肺炎最常见的病原体之一,儿童肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)的临床表现复杂多样,病情重者可伴有多种肺内外损害,易迁延反复,后遗症发生率较高,但关于儿童MPP发病机制的研究尚不详尽。本文综述了细胞焦亡在儿童MPP中的致病作用,并探讨了靶向细胞焦亡通路治疗MPP的药物研究现状。 |
