| 大麻素Ⅱ型受体通过AMPK-mTOR-p70S6K 通路抑制泡沫细胞形成 |
| 投稿时间：2021-10-17 修订日期：2021-11-26 点此下载全文 |
| 引用本文：张宗祥,方迪龙.大麻素Ⅱ型受体通过AMPK-mTOR-p70S6K 通路抑制泡沫细胞形成[J].医学研究杂志,2022,51(6):45-51 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2022.06.012 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目(2019KY509) |
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| 中文摘要:目的 探究大麻素Ⅱ型受体(cannabinoid receptor 2,CB2R)在抗动脉粥样硬化中的作用和机制。方法 利用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导THP-1细胞分化为THP-1巨噬细胞。通过氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导THP-1巨噬细胞形成泡沫细胞。采用油红O染色检测THP-1巨噬细胞形成泡沫细胞的情况。通过Western blot法检测THP-1巨噬细胞中NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1、p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR、p-P70S6K和P70S6K的表达。利用酶联免疫吸附(ELISA)检测THP-1巨噬细胞IL-1β和IL-18表达变化。结果 油红O染色检测显示,oxLDL成功诱导THP-1巨噬细胞形成泡沫细胞。通过Western blot法检测发现,CB2R对oxLDL诱导THP-1巨噬细胞中NLPR3炎性小体具有抑制作用；同时,ELISA检测显示CB2R通过下调THP-1巨噬细胞IL-1β和IL-18的表达来抑制NLPR3炎性小体的产生。Western blot法检测发现,CB2R降低AMPK-mTOR-p70S6K通路的p-AMPK、p-mTOR和p-P70S6K蛋白表达来调控THP-1巨噬细胞产生NLPR3炎性小体。结论 CB2R发挥抗动脉粥样硬化作用,其分子机制是通过AMPK-mTOR-p70S6K通路调节NLPR3炎性小体,进而抑制THP-1巨噬细胞形成泡沫细胞。 |
| 中文关键词:动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞 大麻素Ⅱ型受体 NLPR3炎性小体 AMPK-mTOR-p70S6K通路 |
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