| 阿格拉宾对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制 |
| 投稿时间：2022-02-08 修订日期：2022-03-07 点此下载全文 |
| 引用本文：周倩,胡晓晴,熊娟,范国华.阿格拉宾对小鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制[J].医学研究杂志,2022,51(11):77-81 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2022.11.017 |
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| 基金项目:湖北省自然科学基金资助项目 (2020cfb609) |
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| 中文摘要:目的 观察阿格拉宾在小鼠肺缺血再灌注损伤中的作用并探讨可能机制。方法 根据随机数表法将40只8~10周龄雄性C57/B6小鼠随机分为4组,即对照组、阿格拉宾组、缺血再灌注组和治疗组。采用左肺门夹闭1h,再灌注2h的方式构建小鼠肺缺血再灌注损伤模型,治疗组小鼠在肺门夹闭前1h给予阿格拉宾(5μg/kg)腹腔注射。再灌注结束后,留取左肺组织行HE染色评估肺损伤状况,同时Western blot法检测炎性因子[白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α]、焦亡标志物[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase-recruitment domain,ASC)]及自噬相关蛋白(Beclin1和ATG7)的表达。结果 缺血再灌注组较对照组小鼠肺组织病理损伤明显加重,肺组织炎性因子IL-1β、MCP-1和TNF-α相对表达明显升高(P均＜0.05),焦亡相关标志蛋白NLPR3和ASC的表达水平明显升高(P均＜0.05),同时自噬相关蛋白Beclin1和ATG7被明显抑制(P均＜0.05)；予以阿格拉宾预处理后,肺缺血再灌注小鼠肺病理损伤明显减轻、肺组织炎性因子IL-1β、MCP-1和TNF-α相对表达明显降低(P均＜0.05)；焦亡相关标志蛋白NLPR3和ASC的表达水平明显降低(P均＜0.05),自噬相关蛋白Beclin-1和ATG7被明显上调(P均＜0.05)。结论 阿格拉宾可能通过抑制焦亡并激活自噬改善小鼠肺缺血再灌注损伤。 |
| 中文关键词:阿格拉宾 肺缺血再灌注 焦亡 自噬 |
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