| 内质网应激与PI3K/Akt和ERK1/2通路在大鼠宫腔粘连治疗中的作用 |
| 投稿时间：2021-12-26 修订日期：2022-02-24 点此下载全文 |
| 引用本文：夏维婷,徐欣欣,周志阳,郑如如,林凤,边晓丽.内质网应激与PI3K/Akt和ERK1/2通路在大鼠宫腔粘连治疗中的作用[J].医学研究杂志,2022,51(12):111-114,119 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2022.12.023 |
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| 基金项目:浙江省温州市基础性科研项目(Y20180018) |
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| 中文摘要:目的 探讨内质网应激与PI3K/Akt和ERK1/2信号通路在宫腔粘连治疗中的作用机制。方法 将18只SD雌鼠随机分为对照组(不做任何处理)、模型组(机械损伤法构建大鼠宫腔粘连模型)及治疗组(造模后当天开始皮下注射17β-雌二醇10μg,连续7天)。通过HE及Masson染色观察大鼠子宫病理形态,免疫组化法检测CD31的表达。采用Western blot法测定子宫内质网应激凋亡相关蛋白及Akt/p-Akt和ERK/p-ERK蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜腺体数量减少,纤维化面积明显增加,CD31的表达明显降低(P＜0.01)；模型组大鼠子宫组织中GRP78和CHOP蛋白表达显著升高,而Akt、p-Akt和ERK、p-ERK蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠子宫内膜腺体数量增加,纤维化面积降低,CD31的表达明显增加(P＜0.05)；治疗组大鼠子宫组织中GRP78和CHOP蛋白含量显著减少(P＜0.05),Akt、p-Akt和ERK、p-ERK蛋白表达有所增加(P＜0.05)。结论 17β-雌二醇可改善子宫内膜的纤维化,促进子宫内膜血管增生,其作用机制可能与内质网应激及PI3K/Akt和ERK1/2信号通路相关。 |
| 中文关键词:宫腔粘连 17β-雌二醇 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶 内质网应激 |
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