Nec-1和Z-VAD-FMK对正畸牙移动中caspase8、 MLKL和RANKL表达的影响 |
投稿时间:2022-03-22 修订日期:2022-03-28 点此下载全文 |
引用本文:李易,王贺,张曼,张严匀,张苗苗.Nec-1和Z-VAD-FMK对正畸牙移动中caspase8、 MLKL和RANKL表达的影响[J].医学研究杂志,2023,52(1):153-157 |
DOI:
10.11969/j.issn.1673-548X.2023.01.033 |
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中文摘要:目的 探讨坏死性凋亡抑制剂Nec-1和凋亡抑制剂Z-VAD-FMK对正畸牙移动(orthodontic tooth movement, OTM)压力侧牙周组织caspase8、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein, MLKL)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand, RANKL)表达的影响。方法 构建大鼠上颌左侧第一磨牙OTM模型,根据Nec-1和Z-VAD-FMK的使用情况,将80只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(C组)、加力组(F组)、加力+Nec-1组(FN组)和加力+Z-VAD-FMK组(FZ组),每组各20只。设定第1、3、5、7、14天5个时间点,采用免疫组化法检测各时间点第一磨牙远中根压力侧caspase8、MLKL和RANKL的表达情况。结果 caspase8和RANKL随加力时间的延长均呈现为先增后减的表达趋势,并分别在第3天和第5天出现表达高峰。MLKL则在加力第1天时表达最强,之后逐渐减弱。Nec-1可以抑制MLKL和RANKL的表达,但对caspase8的表达无明显影响。Z-VAD-FMK可以明显抑制caspase8和RANKL的表达,并增强MLKL的表达。结论 压力侧牙周组织细胞可同时发生凋亡和坏死性凋亡,抑制凋亡可以促进坏死性凋亡。此外,两者均可引起压力侧牙周组织RANKL高表达,参与牙周组织改建。 |
中文关键词:正畸牙移动 凋亡 坏死性凋亡 核因子κB受体活化因子配体 |
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