| lncRNA HOTAIR/miR-17-5p/Smad7通路调控激素性股骨头坏死的机制研究 |
| 投稿时间：2022-01-29 修订日期：2022-04-08 点此下载全文 |
| 引用本文：张峥,崔泳,王翀,丁路,王武,黄涛.lncRNA HOTAIR/miR-17-5p/Smad7通路调控激素性股骨头坏死的机制研究[J].医学研究杂志,2023,52(2):57-64 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2023.02.012 |
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| 基金项目:新疆维吾尔自治区自然科学基金项目资助(2020D01C223) |
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| 中文摘要:目的 研究lncRNA HOTAIR对激素性股骨头坏死(steroidinduced necrosis of femoral head,SONFH)的影响。方法收集激素性股骨头坏死患者骨髓组织25例,正常对照组为25例股骨颈骨折患者。培养人骨髓间充质干细胞(hBMSCs),用地塞米松(DEX)培养,CCK-8测定细胞增殖。用HOTAIR过表达载体或miR-17-5p模拟物转染细胞。hBMSCs分为hBMSCs组、hBMSCs+成骨诱导组、hBMSCs+成骨诱导+空载组、hBMSCs+成骨诱导+过表达HOTAIR组、hBMSCs+成脂诱导组、hBMSCs+成脂诱导+空载组和hBMSCs+成脂诱导+过表达HOTAIR组。RT-qPCR测HOTAIR、miR-17-5p、Smad7、RUNX2、RRAR-γ的mRNA 表达。Western blot法检测 Smad7蛋白的表达。双荧光素酶报告基因测法确认HOTAIR和miR-17-5p间的结合。碱性磷酸酶(ALP)活力检测试剂盒与茜素红染色评估细胞的成骨分化；油红O染色评估细胞的成脂分化。结果 HOTAIR和 Smad7在激素性股骨头坏死组织中表达上调,而miR-17-5p表达下调(P均＜0.05)。双荧光素酶报告实验证实hBMSCs中HOTAIR的直接结合靶点是miR-17-5p,而 Smad7是miR-17-5p的靶基因。HOTAIR的过表达诱导了hBMSCs的成脂分化和RRAR-γ表达,并抑制了成骨分化和RUNX2表达(P均＜0.05)。结论 过表达lncRNA HOTAIR直接靶向miR-17-5p并抑制hBMSCs的成骨分化,还能够促进成脂分化和 Smad7的表达。 |
| 中文关键词:类固醇 股骨头坏死 miR-17-5p 成骨分化 成脂分化 |
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