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腺苷A2A受体在慢性间歇低氧小鼠空间记忆损害中的作用

投稿时间：2022-11-19 修订日期：2022-11-30 点此下载全文

引用本文：李秀翠,张子龙,李轩,马伊璇,李慧敏,薛铭杰,洪静怡,蔡晓红.腺苷A2A受体在慢性间歇低氧小鼠空间记忆损害中的作用[J].医学研究杂志,2023,52(5):28-33

DOI： 10.11969/j.issn.1673-548X.2023.05.007

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作者	单位
李秀翠	温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童神经科 325027
张子龙	温州医科大学第二临床医学院 325000
李轩	温州医科大学第二临床医学院 325000
马伊璇	温州医科大学第二临床医学院 325000
李慧敏	台州市妇女儿童医院儿科 318000
薛铭杰	温州医科大学第二临床医学院 325000
洪静怡	温州医科大学第二临床医学院 325000
蔡晓红	温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童神经科 325027

基金项目:国家自然科学基金资助项目(面上项目)(81870073)；浙江省温州市基础性科研项目(Y20210009)；浙江省基础公益研究计划项目(LQ23H010002)

中文摘要:目的探讨腺苷A2A受体(A2A receptor,A2AR)在慢性间歇低氧所致小鼠记忆损害中的作用及机制。方法取42只清洁级健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、空气模拟对照组、慢性间歇低氧模型组(模型组)、模型组+A2AR激动剂CGS21680组(A2AR激动剂组)、模型组+A2AR抑制剂SCH58261组(A2AR抑制剂组)、模型组+A2AR基因敲除组(A2AR敲除组)及模型组+DMSO溶剂对照组(溶剂对照组),每组6只。采用八臂迷宫测试各组幼鼠参考记忆错误、工作记忆错误及总错误数,尼氏染色法观察并计算海马CA1区神经元数量,膜片钳技术进行海马CA3-CA1区神经元长时程增强重要参数场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential, fEPSP)的测定,蛋白免疫印迹法检测海马突触融合蛋白syntaxin表达水平。结果与对照组比较,模型组参考记忆错误、工作记忆错误及总错误次数均升高(P＜0.01),fEPSP斜率及syntaxin蛋白水平下降(P均＜0.01)；与模型组比较,A2AR抑制剂组、A2AR基因敲除组参考记忆错误、工作记忆错误及总错误次数减少(P＜0.05),fEPSP斜率及syntaxin蛋白水平升高(P均＜0.05),A2AR激动剂组参考记忆错误、工作记忆错误及总错误次数增多(P＜0.01),fEPSP斜率及syntaxin蛋白水平下降(P均＜0.05)。结论慢性间歇低氧可通过激活腺苷A2AR,导致海马CA3-CA1区神经元突触可塑性降低,造成小鼠空间记忆损害；敲除或抑制腺苷A2AR可改善海马神经元突触可塑性,减轻小鼠记忆损害。

中文关键词:慢性间歇低氧记忆损害腺苷A2A受体突触可塑性

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