| TLR4/NF-κB信号通路在肾缺血再灌注损伤中的作用机制 |
| 投稿时间：2021-12-22 修订日期：2022-03-07 点此下载全文 |
| 引用本文：李强,靳书滨,霍韶军.TLR4/NF-κB信号通路在肾缺血再灌注损伤中的作用机制[J].医学研究杂志,2023,52(6):73-77,82 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2023.06.015 |
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| 基金项目:河北省医学科学研究课题计划(20191258) |
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| 中文摘要:目的 探讨Toll样受体4/核因子-κB(Toll- like receptor 4/nuclear factor-κB,TLR4/NF-κB)信号通路在肾缺血再灌注(renal ischemia-reperfusion,RIR)损伤中的作用机制。方法 96只健康SD大鼠随机分为4组,即假手术(Sham)组、模型(Model)组、Model+TAK242(TLR4抑制剂,10mg/kg)组和Model+LPS(TLR4激活剂,5mg/kg)组,每组24只。除Sham组外,其他组采用夹闭双侧肾动脉45min的方法复制RIR大鼠模型；造模前7天开始,各组分别1次/天腹腔注射给药。再灌注6h后,检测血清肾功能指标,HE染色法行肾组织病理学检查；透射电子显微镜观察肾小管上皮细胞超微结构改变；RT-PCR法检测肾组织TLR4、NF-κB p65mRNA表达；Western blot法检测肾组织TNF-α、IL-1β、TLR4、NF-κB p65mRNA和蛋白表达。结果 与Sham组比较,Model组血清BUN、SCr水平升高(P<0.05)；肾组织可见肾小球体积增大、肾小管管腔扩张、炎性细胞浸润等病理学改变,病理评分升高(P<0.05)；肾小管上皮细胞可见线粒体肿胀、膜破裂、嵴断裂,内质网扩张,核糖体减少等超微结构病变；肾组织TNF-α、IL-1β蛋白表达量升高,TLR4、NF-κB p65mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。与Model组比较,Model+TAK242组BUN、SCr水平降低(P<0.05),肾组织病变和肾小管上皮细胞超微结构改变均明显改善,TNF-α、IL-1β蛋白表达量降低,TLR4、NF-κB p65mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05)；Model+LPS组BUN、SCr水平升高(P<0.05),肾组织病变和肾小管上皮细胞超微结构改变均明显加重,TNF-α、IL-1β蛋白表达量升高,TLR4、NF-κB p65mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路可能通过调节炎性反应参与RIR损伤过程。 |
| 中文关键词:TLR4/NF-κB信号通路 肾缺血再灌注 肾小管 炎性反应 |
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