| 中文摘要:目的 探究木犀草素抑制结肠癌细胞生长的相关机制。方法 反转录定量聚合酶链反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法分析木犀草素对白细胞介素(interleukin,IL)-6/信号转导和转录激活因子3 (STAT3)/磷酸化STAT3。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析IL-6的蛋白分泌情况。细胞增殖实验和Transwell实验分别用于分析木犀草素和IL-6在结肠癌细胞中的生长和迁移。结果 脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激促进巨噬细胞M1型极化,增加IL-6的表达和分泌,而木犀草素抑制了LPS的上述作用。M1型极化增加了结肠癌细胞(SW620和SW480)的增殖速度、迁移和侵袭能力以及STAT3的磷酸化。木犀草素通过减少M1型极化来抑制这些效应。为了证实木犀草素的作用是通过IL-6/STAT3信号通路介导的,笔者用重组IL-6蛋白和抗IL-6抗体处理SW620和SW480细胞研究,发现IL-6促进细胞增殖,增强迁移和侵袭,并增加STAT3磷酸化,与抗IL-6抗体效果相反。此外,IL-6促进LPS诱导的M1型极化,而抗IL-6抗体增强了木犀草素诱导M1型极化降低的作用。结论 木犀草素通过抑制IL-6/STAT3信号通路抑制结肠癌细胞的生长、迁移和侵袭能力。 |
