| 23-乙酰泽泻醇改善脂多糖诱导的急性肺损伤的作用机制 |
| 投稿时间：2022-06-23 修订日期：2022-07-24 点此下载全文 |
| 引用本文：李文,宋杨一嫣,宋金春.23-乙酰泽泻醇改善脂多糖诱导的急性肺损伤的作用机制[J].医学研究杂志,2023,52(7):56-60, 76 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2023.07.012 |
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| 基金项目:湖北省中央引导地方科技发展专项项目(2019ZYYD065)；湖北省自然科学基金青年科学基金资助项目(2022CFB671) |
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| 中文摘要:目的 探讨23-乙酰泽泻醇对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤的作用机制。方法 8~10周龄C57BL6J雄性小鼠24只,体质量为23.5~27.5g,将其按照随机数字表法分为对照组、模型组(LPS组)、23-乙酰泽泻醇组、LPS+23-乙酰泽泻醇组,每组各6只。小鼠气管内注射200μg LPS诱导急性肺损伤模型；采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、肺脏湿重/干重比值和炎性指数评价急性肺炎程度；采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)和白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)的水平；采用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶2(mitochondrial superoxide dismutase2, SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, Gpx)的水平/活性；采用Western blot法检测相关信号分子的改变。结果 HE染色结果显示,LPS组小鼠肺组织炎性浸润明显增多,肺脏湿重/干重比值和炎性指数高于对照组；LPS组小鼠肺脏组织中TNF-α、IL-1和IL-6的水平明显高于对照组；LPS组小鼠的ROS和MDA含量高于对照组,SOD2和Gpx的活性明显低于对照组。LPS+23-乙酰泽泻醇组小鼠的肺脏湿重/干重比值和炎性指数低于LPS组；炎性细胞因子的水平低于LPS组；ROS和MDA含量低于LPS组。但是SOD2和Gpx的活性明显高于LPS组。Western blot法检测结果显示,LPS组小鼠肺脏组织中JNK1/2显著上调,P-ERK1/2明显增加；而LPS+23-乙酰泽泻醇组肺脏组织中JNK1/2和P-ERK1/2的表达低于LPS组。结论 23-乙酰泽泻醇可以通过抑制JNK1/2-ERK1/2减轻LPS诱导的急性肺损伤。23-乙酰泽泻醇可能成为治疗急性肺损伤的治疗手段。 |
| 中文关键词:23-乙酰泽泻醇 脂多糖 急性肺损伤 ERK1/2 |
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