| 心肌成纤维细胞DDR2对整合素β1调控的机制研究 |
| 投稿时间：2022-06-21 修订日期：2022-08-13 点此下载全文 |
| 引用本文：郝春媛,李同华,李霞,葛兴利,张誉洋.心肌成纤维细胞DDR2对整合素β1调控的机制研究[J].医学研究杂志,2023,52(8):94-99 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2023.08.019 |
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| 基金项目:陕西省自然科学基础研究计划面上项目(2021-JM587) |
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| 中文摘要:目的 探究心肌成纤维细胞盘状结构域受体(discoid domain receptor 2, DDR2)对于整合素(integrin )β1表达的调控分子机制。方法 体外培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,使用RNA干扰和高表达载体分别下调和上调DDR2的表达,Western blot法检测血管紧张素Ⅱ(angiogensin Ⅱ, AngⅡ)作用细胞后其整合素β1、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, Erk1/2)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的表达水平。其后使用Erk1/2的特异性抑制剂PD98059以及TGF-β1的RNA干扰阻断相应信号通路,Western blot法再次检测AngⅡ刺激细胞后整合素β1的表达变化。结果 AngⅡ可以上调心肌成纤维细胞DDR2以及整合素β1的表达水平。DDR2的RNA干扰可以阻断AngⅡ引起的心肌成纤维细胞整合素β1的升高效应,同时降低了磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)和TGF-β1的表达水平。使用Erk1/2的特异性抑制剂PD98059可以削弱AngⅡ引起的心肌成纤维细胞TGF-β1和整合素β1的升高效应,而TGF-β1的RNA干扰可以削弱AngⅡ引起的心肌成纤维细胞整合素β1的升高效应。高表达DDR2可以显著性升高TGF-β1和整合素β1的表达水平,而TGF-β1的RNA干扰可以削弱DDR2上调引起的心肌成纤维细胞整合素β1的升高效应。结论 AngⅡ通过DDR2-Erk1/2-TGF-β1信号途径调控心肌成纤维细胞整合素β1的表达水平,该信号途径可能在心肌损伤后结构改建中起着重要作用。 |
| 中文关键词:心肌成纤维细胞 盘状结构域受体2 整合素β1 ERK1/2 TGF-β1 |
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