PCSK9介导ApoER2降解在血管平滑肌细胞多倍体化及衰老中的作用
投稿时间:2022-08-23  修订日期:2022-09-13  点此下载全文
引用本文:魏小云,刘恒亮,姬劲锐,郭亚男.PCSK9介导ApoER2降解在血管平滑肌细胞多倍体化及衰老中的作用[J].医学研究杂志,2023,52(9):92-97
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2023.09.019
摘要点击次数: 457
全文下载次数: 564
作者单位
魏小云 河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院心血管内科 450053 
刘恒亮 河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院心血管内科 450053 
姬劲锐 河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院心血管内科 450053 
郭亚男 郑州大学第一附属医院心血管内科 450052 
基金项目:河南省科技攻关项目(22210230345);河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20210697)
中文摘要:目的 观察PCSK9过表达对人血管平滑肌细胞多倍体化及衰老的影响,并探讨ApoER2在其过程中发挥的作用。方法 空载腺病毒(Ad-Null)和PCSK9过表达腺病毒(Ad-PCSK9)转染人血管平滑肌细胞,光镜观察细胞形态学改变;采用BrdU/PI染色,并采用LSC法检测细胞的增殖及多倍体水平;采用β-半乳糖苷酶检测试剂盒检测细胞衰老情况;采用Western blot法检测PCSK9和ApoER2的表达水平。采用人重组ApoER2蛋白(rhApoER2)干预Ad-PCSK9转染的人血管平滑肌细胞,并检测其增殖及多倍体水平。结果 与Ad-Null转染组比较,光镜下Ad-PCSK9转染组中多倍体血管平滑肌细胞的数目显著增加(P<0.01);LSC法检测结果显示,Ad-PCSK9转染组的细胞多倍体水平显著上调并且增殖活性明显下降(P<0.01);β-半乳糖苷酶检测结果显示,PCSK9转染组中SAβG阳性细胞数目显著增加(P<0.01);Western blot法检测结果显示,ApoER2的表达水平随Ad-PCSK9的过表达而显著下调(P<0.01)。LSC法检测结果显示,rhApoER2可以显著抑制Ad-PCSK9诱导的多倍体血管平滑肌细胞形成(P<0.05)。结论 PCSK9可通过介导人血管平滑肌细胞ApoER2的降解,促进血管平滑肌细胞多倍体的形成及衰老。
中文关键词:PCSK9 血管平滑肌细胞 ApoER2 多倍体化 衰老
 
查看全文  查看/发表评论  下载PDF阅读器

京公网安备 11010502037822号