LINC00152通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路调控 LPS诱导小胶质细胞炎性反应的机制研究
投稿时间:2022-09-01  修订日期:2022-10-25  点此下载全文
引用本文:刘新志,陈臣,胡燕,刘治艳,刘涛.LINC00152通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路调控 LPS诱导小胶质细胞炎性反应的机制研究[J].医学研究杂志,2023,52(9):98-103
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2023.09.020
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作者单位
刘新志 新疆医科大学第四临床医学院乌鲁木齐 830000 
陈臣 新疆医科大学第四临床医学院乌鲁木齐 830000 
胡燕 新疆医科大学第四临床医学院乌鲁木齐 830000 
刘治艳 新疆医科大学第四临床医学院乌鲁木齐 830000 
刘涛 新疆医科大学第四临床医学院乌鲁木齐 830000 
基金项目:新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目(面上项目)(2020D01C141)
中文摘要:目的 探讨lncRNA LINC00152对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的HMC3小胶质细胞炎性反应的作用机制。方法 将体外培养的HMC3随机分成4组,即空白组(以完全培养基培养)、LPS组(在空白组基础上加入1μg/ml LPS干预)、阴性对照组[即LPS+反义寡聚核苷酸(ASO)-NC组,在LSP干预基础上转染ASO]和LPS+ASO-LINC00152组(在LSP干预基础上转染ASO-LINC00152)。流式检测CD86+(M1型)、CD206+(M2型)细胞比例,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,以及细胞中iNOS活性,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测PI3K、Akt、p65基因表达水平,Western blot法检测PI3K、Akt、p-Akt、p65、p-p65蛋白表达。结果 与空白组比较,LPS组、LPS+ASO-NC组和LPS+ASO-LINC00152组CD86+比例、TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS表达升高(P<0.05),p-Akt、p-p65表达增加(P<0.05),而LPS组和LPS+ASO-NC组CD206+比例下降(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+ASO-NC组CD86+比例升高(P<0.05),iNOS活性增强(P<0.05),而LPS+ASO-LINC00152组CD86+比例下降(P<0.05),CD206+比例升高(P<0.05),IL-6水平下降(P<0.05),iNOS活性减弱(P<0.05),p-Akt、p-p65表达减少(P<0.05)。与LPS+ASO-NC组比较,LPS+ASO-LINC00152组CD86+比例下降(P<0.05),CD206+比例升高(P<0.05),iNOS活性减弱(P<0.05),p-Akt、p-p65表达减少(P<0.05);各组间PI3K、Akt、p65基因及蛋白水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ASO-lncRNA LINC00152可通过调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路,使LPS诱导的小胶质细胞表型发生改变,减少炎性细胞因子释放,从而发挥抑制炎性反应的作用。
中文关键词:脑出血 小胶质细胞 lncRNA LINC00152 PI3K/Akt/NF-κB 炎症 脂多糖
 
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