| lncRNA AK126393通过PI3K/Akt通路调节结直肠癌细胞的增值与凋亡 |
| 投稿时间：2021-07-07 修订日期：2021-08-01 点此下载全文 |
| 引用本文：庄彪,闵志均,倪熊,王廷峰,吴德俊,崔鹏.lncRNA AK126393通过PI3K/Akt通路调节结直肠癌细胞的增值与凋亡[J].医学研究杂志,2021,50(12):121-125 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2021.12.027 |
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| 基金项目:上海市浦东新区科技发展基金资助项目(PKJ2017-Y45) |
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| 中文摘要:目的 探索长链非编码 RNA (long non-coding RNA,lncRNA)AK126393在人结直肠癌细胞中的作用机制。方法荧光定量PCR(qRT-PCR)检测正常结肠组织细胞系与结直肠癌细胞系中lncRNA AK126393表达,选取最低表达细胞系进行转染lncRNA AK126393过表达质粒和阴性对照(NC),采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Western blot法检测Bcl2、Bax、PI3K、P-PI3K、Akt、P-Akt和LC3蛋白表达。结果 lncRNA AK126393在结直肠癌细胞系中呈现低表达,其中SW480细胞表达最低；过表达质粒转染SW480细胞后lncRNA AK126393相对表达水平显著升高；细胞增值能力显著降低,细胞凋亡水平增加；Western blot法检测结果显示Bcl2、LC3-Ⅱ、P-PI3K、P-Akt蛋白表达明显升高,Bax和LC3-Ⅰ蛋白表达明显降低,PI3K和Akt蛋白表达无明显变化。结论 lncRNA AK126393可以通过抑制PI3K/Akt信号通路激活实现抑制结直肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡以及引起细胞自噬的作用。 |
| 中文关键词:长链非编码RNA-AK126393 PI3K/Akt通路 结肠癌 增殖 凋亡 |
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