| 自噬激动剂LYN-1604在肝细胞炎性损伤中的保护作用 |
| 投稿时间：2021-07-07 修订日期：2021-07-09 点此下载全文 |
| 引用本文：张璐懿,石春霞,陈倩,龚作炯.自噬激动剂LYN-1604在肝细胞炎性损伤中的保护作用[J].医学研究杂志,2022,51(1):20-24,32 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2022.01.006 |
| 摘要点击次数: 1559 |
| 全文下载次数: 1641 |
|
| 基金项目:国家自然科学基金资助项目(82070609) |
|
| 中文摘要:目的 探讨在肝细胞炎性损伤模型中自噬激动剂LYN-1604对肝细胞L02的保护作用。方法 体外培养人正常肝L02细胞,由肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和D-氨基半乳糖(d-galactosamine,D-Gal)诱导肝细胞炎性损伤细胞模型。实验分为5组,即正常组、肝细胞炎性损伤模型组(模型组)、低剂量LYN-1604组、中剂量LYN-1604组和高剂量LYN-1604组。CCK8法测定不同浓度梯度LYN-1604对正常L02细胞活性的影响。Western blot法检测UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1)相对含量,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养物上清的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)含量,免联免疫吸附法及免疫荧光法检测细胞内苹果酸脱氢酶1(malate dehydrogenase 1,MDH1)含量。结果 在LYN-1604浓度≤10μmol/L时,药物对L02细胞活性无显著影响。LYN-1604在肝细胞炎性损伤细胞模型中能通过激活ULK1,降低细胞培养物上清中的LDH含量,提高细胞内MDH1的水平,且作用在一定范围内随药物剂量的增大而增强。结论 LYN-1604在肝细胞炎性损伤细胞模型中能通过激活ULK1,降低细胞培养物上清中的LDH含量,提高细胞内MDH1的水平。其保护肝细胞的机制可能是通过激活ULK1促进线粒体自噬从而改善细胞能量代谢来实现的。 |
| 中文关键词:LYN-1604 肝细胞损伤 ULK1 苹果酸脱氢酶1 |
| |
|
|
| 查看全文 查看/发表评论 下载PDF阅读器 |
|
|
|
