通过Wnt/β-catenin通路影响结肠癌细胞凋亡
投稿时间:2021-12-01  修订日期:2021-12-13  点此下载全文
引用本文:廖慧灵,董卫国.通过Wnt/β-catenin通路影响结肠癌细胞凋亡[J].医学研究杂志,2022,51(7):61-66,95
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2022.07.014
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作者单位
廖慧灵 武汉大学人民医院消化内科 430060 
董卫国 武汉大学人民医院消化内科 430060 
基金项目:湖北省重点研发计划项目(2020BCA066)
中文摘要:目的 探究驱动蛋白家族分子C3(kinesin superfamily protein C3, KIFC3)对结肠癌细胞凋亡的影响和可能作用机制。方法 通过慢病毒载体构建稳定低表达KIFC3的HCT116细胞株(sh-KIFC3),同时设置对照组和阴性对照(sh-NC)组。Hoechst 33258荧光染色检测各组细胞的凋亡形态,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。Western blot法检测沉默KIFC3表达对Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9(CC9)、PARP1、β-catenin、GSK-3β和c-Myc蛋白含量的影响。结果 Hoechst 33258荧光染色显示,sh-KIFC3组有较多的细胞核呈现出核染色质浓缩、聚集等凋亡特征性改变,而对照组和sh-NC组则无凋亡特征性改变;流式细胞术结果显示,sh-KIFC3组细胞凋亡率明显高于对照组和sh-NC组(P<0.001)。同时,Western blot法检测结果显示,sh-KIFC3组Bax、CC9、PARP1及GSK-3β蛋白表达量均明显高于对照组和sh-NC组(P<0.05),Bcl-2、β-catenin和c-Myc蛋白表达量明显低于对照组和sh-NC组 (P<0.01)。结论 KIFC3下调可能通过干扰Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞HCT116凋亡。
中文关键词:结肠癌 KIFC3 凋亡 Wnt/β-catenin
 
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