| USP41促进MCF7乳腺癌细胞恶性表型的作用及机制 |
| 投稿时间：2022-01-04 修订日期：2022-01-24 点此下载全文 |
| 引用本文：王园,凌瑞,黄美玲.USP41促进MCF7乳腺癌细胞恶性表型的作用及机制[J].医学研究杂志,2022,51(11):25-29,45 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2022.11.007 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目(81572917)；陕西省重点研发项目 (2018ZDXM-SF-066)；空军军医大学西京医院助推项目(XJZT18MJ30) |
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| 中文摘要:目的 探索USP41在乳腺癌组织样本及MCF7乳腺癌细胞中的表达情况,及其与恶性表型的相关性和潜在作用机制。方法 采用Western blot法、qPCR法检测USP41在MCF7细胞株及临床组织样本中的表达情况。随后通过CCK-8、克隆形成实验、Transwell、Western blot以及CoIP-MS等细胞生物学方法评价USP41对MCF7的作用及机制。结果 USP41在乳腺癌样本及MCF7细胞株的表达显著高于癌旁组织。干扰USP41可以显著地抑制细胞的增殖、克隆形成及迁移能力,促进细胞凋亡。CoIP结果显示,USP41可以与活化蛋白激酶C受体1(receptor for activated C kinase 1,RACK1)直接相互作用,且RACK1在癌组织的表达显著高于癌旁。干扰RACK1可抑制MCF7细胞增殖、克隆形成及迁移能力。结论 USP41在MCF7中高表达,且通过上调RACK1促进MCF7乳腺癌细胞增殖、迁移,抑制细胞凋亡。 |
| 中文关键词:USP41 去泛素化酶 MCF7 RACK1 |
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