| miR-155在狼疮性肾炎细胞焦亡中作用机制的研究进展 |
| 投稿时间：2022-09-05 修订日期：2022-10-25 点此下载全文 |
| 引用本文：吴昱升,林栩.miR-155在狼疮性肾炎细胞焦亡中作用机制的研究进展[J].医学研究杂志,2023,52(11):11-15 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2023.11.003 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目(81860131,82060133)；广西自然科学基金资助项目(2017GXNSFAA198288,2019GXNSFDA245004) |
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| 中文摘要:狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮引起的继发性肾炎,其致病机制复杂,且缺乏特异性治疗。细胞焦亡是一种伴随炎性反应的程序性细胞死亡,其在LN中的作用愈发受到广泛关注,miR-155作为一种高度保守的非编码小RNA,近年来被发现通过参与多种信号通路从而影响细胞焦亡及LN的发生、发展。本文通过归纳概括细胞焦亡参与LN的致病过程、miR-155对细胞焦亡通路的调控及对LN的影响等方面,总结了miR-155通过调节细胞焦亡从而影响LN的作用机制,旨在为LN的靶向治疗提供新的视角。 |
| 中文关键词:狼疮性肾炎 细胞焦亡 miR-155 炎性小体 |
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