| 线粒体动力学在OSAHS合并肥胖所致腓肠肌损伤中的作用及其机制研究 |
| 投稿时间：2022-09-15 修订日期：2022-09-21 点此下载全文 |
| 引用本文：王一成,刘承雨,黄汉鹏.线粒体动力学在OSAHS合并肥胖所致腓肠肌损伤中的作用及其机制研究[J].医学研究杂志,2023,52(12):120-127 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2023.12.025 |
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| 基金项目:江苏省卫生和计划生育委员会科研课题面上项目(H2017013)；江苏省镇江市重点研发社会发展项目(SH2019037) |
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| 中文摘要:目的 探究慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)合并高脂饮食(high-fat diet,HFD)对小鼠腓肠肌的作用及其可能机制。方法 通过模拟CIH、HFD建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)合并肥胖小鼠模型。分为正常对照组(NC组)、CIH组、HFD组、CIH+HFD组。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察各组小鼠腓肠肌结构变化,采用三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶染色分析腓肠肌中肌纤维类型的改变,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测小鼠腓肠肌细胞中MHC同工型基因(MHC1、MHC2)和线粒体功能相关基因(Cs、Ant、NQO1、Hmox1、OGG1)的mRNA表达水平,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞凋亡相关蛋白(cleaved-caspase-3)、线粒体融合蛋白(Mfn1、Mfn2、OPA1)及线粒体分裂蛋白(Drp1 Ser616、Fis1)的表达。结果 与NC组比较,CIH+HFD组小鼠的腓肠肌结构明显损伤,同时腓肠肌中Ⅰ型肌纤维减少,Ⅱ型肌纤维增加,腓肠肌细胞中MHC1mRNA表达水平下降、MHC2mRNA表达水平增加；另外,CIH+HFD组小鼠腓肠肌细胞中cleaved-caspase-3蛋白和线粒体分裂蛋白(Drp1 Ser616、Fis1)的表达明显上调,线粒体融合相关蛋白Mfn1表达下调。结论 CIH合并HFD能导致小鼠腓肠肌结构及功能损伤,该作用可能与线粒体动力学紊乱引起的线粒体功能障碍有关。 |
| 中文关键词:慢性间歇性缺氧 高脂饮食 腓肠肌损伤 线粒体动力学 |
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