| 中文摘要:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种慢性炎症性疾病,是全球范围内主要的心血管疾病负担和死亡原因。细胞焦亡是一种新型的促炎调节的细胞死亡,其特征是细胞肿胀破裂和促炎性细胞因子IL-1 β和IL-18等的强释放,与其他细胞死亡方式显著不同。NOD样受体3 (NOD-like receptors 3, NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(cysteine-dependent aspartate-specific proteases, caspase-1)诱导的细胞焦亡与AS的发生、发展以及斑块的稳定性密切相关。本文主要阐述NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡在AS进程中的作用,以及在AS发展中靶向细胞焦亡的潜在治疗策略,旨在更好地理解细胞焦亡触发AS发生的机制,以期为防治AS提供新靶点和新策略。 |
