GSK3β/Fis1信号通路在甲基乙二醛诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制
投稿时间:2023-05-11  修订日期:2023-06-03  点此下载全文
引用本文:戴盼盼,於辉,张鹏,林海升,陈申国.GSK3β/Fis1信号通路在甲基乙二醛诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制[J].医学研究杂志,2024,53(6):104-108
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2024.06.022
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作者单位
戴盼盼 浙江省台州医院、台州恩泽医疗中心 317000 
於辉 浙江省台州医院、台州恩泽医疗中心 317000 
张鹏 浙江省台州医院、台州恩泽医疗中心 317000 
林海升 浙江省台州医院、台州恩泽医疗中心 317000 
陈申国 浙江省台州医院、台州恩泽医疗中心 317000 
基金项目:浙江省台州市科技计划项目(21ywa23,22ywb21)
中文摘要:目的 探讨糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)/线粒体分裂蛋白1(fission protein 1,Fis1)信号通路在甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)诱导成骨细胞凋亡中的作用及机制。方法 采用LiCl作为GSK3β抑制剂,将细胞随机分为4组,即对照组、MG组、LiCl组和LiCl+MG组。采用MTT法检测细胞增殖活性,Tunel染色法分析细胞凋亡情况,Western blot法检测GSK3β、Fis1蛋白表达水平,MitoTracker Deep Red染色法分析线粒体形态。结果 MTT法检测结果表明,MG抑制了成骨细胞增殖活性。Tunel染色法检测结果显示,MG诱导成骨细胞凋亡。Western blot法检测结果表明,MG处理后GSK3β蛋白磷酸化水平降低,Fis1蛋白表达水平增加。MitoTracker Deep Red染色法分析结果显示,MG处理后线粒体呈碎片化。在加入GSK3β抑制剂LiCl干预后,与MG组比较,其显著恢复了MG抑制的细胞增殖活性、减少细胞凋亡,同时GSK3β蛋白磷酸化水平升高,Fis1蛋白表达水平降低,并且恢复了线粒体形态。结论 MG可能通过调控GSK3β/Fis1信号通路促进线粒体分裂增加,诱导成骨细胞凋亡。
中文关键词:糖尿病牙周炎 甲基乙二醛 糖原合成酶激酶3β 线粒体分裂蛋白1 细胞凋亡
 
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