| 去铁胺通过调控铁自噬减轻HT22细胞缺氧复氧损伤 |
| 投稿时间：2023-08-30 修订日期：2023-10-01 点此下载全文 |
| 引用本文：刘恒娟,李亚男,王苏,齐雪,沈倩妮.去铁胺通过调控铁自噬减轻HT22细胞缺氧复氧损伤[J].医学研究杂志,2024,53(7):22-25 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2024.07.006 |
| 摘要点击次数: 435 |
| 全文下载次数: 409 |
|
| 基金项目:国家自然科学基金青年科学基金资助项目(82102295)湖北省自然科学基金资助项目(面上项目)(2024AFB780) |
|
| 中文摘要:目的 探讨去铁胺(deferoxamine,DFO)通过调控核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)介导的铁自噬在减轻小鼠海马神经元细胞系(HT22)缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中的作用。方法 采用随机数字表法将HT22细胞系随机分为对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)和缺氧复氧+DFO组(HR+DFO组)。HR组无糖缺氧培养6h后,复糖复氧继续培养24h,建立神经元HR模型。DFO组于HR前给予150μmol/L的DFO预处理24h。免疫荧光法检测细胞活性与毒性、活性氧物质(reactive oxygen species,ROS),酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及亚铁离子,电镜检测自噬小体,Western blot法检测NCOA4、LC3B、Beclin-1和铁蛋白的表达。结果 与Ctrl组比较,HR组细胞生存率、SOD降低,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子增多(P<0.05)；与HR组比较,HR+DFO组细胞生存率、SOD升高,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子减少(P<0.05)。结论 DFO通过降低NCOA4表达,下调氧化应激和亚铁离子含量从而有效减轻HT22细胞HR损伤。 |
| 中文关键词:去铁胺 NCOA4 铁自噬 缺氧复氧损伤 |
| |
|
|
| 查看全文 查看/发表评论 下载PDF阅读器 |
|
|
|
