| miR-223调控NLRP3抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化机制 |
| 投稿时间：2023-08-29 修订日期：2023-11-07 点此下载全文 |
| 引用本文：晁鹏,王勇,陈晓洋,杨毅宁.miR-223调控NLRP3抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化机制[J].医学研究杂志,2024,53(7):88-94 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2024.07.018 |
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| 基金项目:新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目(2020D01C131) |
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| 中文摘要:目的 研究miR-223调控Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)抑制心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌纤维化的机制。方法 选取54只成年Wistar大鼠,采用腹主动脉缩窄法建立大鼠充血性HF动物模型,按照随机数字表法将其分为对照组、HF组、HF+miR-223过表达组,每组各18只。HF+miR-223过表达组尾静脉注射miR-223mimics,72h转染成功后,应用动物心脏彩超检测各组大鼠心功能相关指标,即舒张末期室间隔厚度(interventricular septal thickness at end-diastole,IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at end-diastolic,LVPWd)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVED)和射血分数(left ventricular ejectfraction,LVEF)。计算测定心/体比、肺/体比；检测各组大鼠心肌组织中miR-223、NLRP3、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Collagen-3、Collagen-1、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 HF组心功能较对照组更差,NLRP3、IL-1β、TNF-α、Collagen-1、Collagen-3和Bax表达高于对照组,miR-223、Bcl-2表达低于对照组(P<0.05),心肌间质纤维化程度明显加重。HF+miR-223过表达组心功能较HF组好转,NLRP3、IL-1β、TNF-α、Collagen-1、Collagen-3、Bax表达低于HF组,miR-223、Bcl-2表达高于HF组,心肌间质纤维化程度明显减轻。结论 miR-223可通过作用于其靶标NLRP3抑制Collagen-1、Collagen-3的表达,在HE心肌纤维化的发生、发展过程中起到重要作用。 |
| 中文关键词:miR-223 NLRP3炎症小体 心肌纤维化 凋亡 |
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