| S-腺苷甲硫氨酸逆转胰腺癌化疗耐药的作用及机制研究 |
| 投稿时间：2023-02-11 修订日期：2023-03-16 点此下载全文 |
| 引用本文：刘岩,丁子明,张前进,赵军抗,满忠松,李永.S-腺苷甲硫氨酸逆转胰腺癌化疗耐药的作用及机制研究[J].医学研究杂志,2024,53(7):146-151 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2024.07.029 |
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| 基金项目:徐州医科大学附属医院优秀人才基金资助项目(XYFY202201) |
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| 中文摘要:目的 研究S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine, SAM)对胰腺癌化疗耐药的逆转作用并探讨相关机制。方法 SAM处理人胰腺癌耐药细胞株PANC-1/GEM后,MTT实验研究细胞增殖活性的变化以及对吉西他滨(gemcitabine, GEM)化疗耐药性的影响；流式细胞术探讨SAM对胰腺癌耐药细胞株凋亡率的影响；细胞划痕实验分析SAM对耐药细胞株迁移活性能力的改变；Western blot法检测耐药株中NEDD4-1蛋白的表达变化及SAM处理后细胞内NEDD4-1、p-JAK2、p-STAT3及P-gp蛋白水平的变化。结果 SAM作用于胰腺癌PANC-1/GEM耐药细胞株后,可抑制细胞株的生长活力并可明显降低其对GEM化疗的耐药活性,IC50值由1557.50±201.10nmol/L降低至218.39±20.61nmol/L(P<0.01)；SAM明显诱导耐药细胞株发生凋亡且可抑制其迁移的活性；耐药细胞株中NEDD4-1蛋白表达上调,且SAM可抑制耐药株中NEDD4-1、p-JAK2、p-STAT3及P-gp蛋白的活化水平。结论 SAM可通过调控NEDD4-1抑制JAK2/STAT3通路活性并调控P-gp蛋白的活性降低PANC-1/GEM细胞对GEM的化疗耐药性,为后续SAM应用于临床治疗肿瘤患者的化疗耐药提供一定的实验依据。 |
| 中文关键词:胰腺癌 S-腺苷甲硫氨酸 吉西他滨 化疗耐药 |
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