| 中文摘要:目的 探讨中心静脉压(central venous pressure,CVP)水平在脓毒症相关性急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)发生和发展过程中的作用。方法 应用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法诱导雄性SD大鼠脓毒症模型24h,以假手术组作为对照,给予两组大鼠静脉注射乳酸钠林格注射液诱导CVP升高至10、15和20mmHg,动态监测大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)和动脉血乳酸(lactate,Lac),应用测流暗场成像(side stream darkfield imaging,SDF)技术检测大鼠肾脏皮质微循环灌注血管密度(perfused small vessel density,PVD)和微血管流动指数(microvascular flow index,MFI),并检测血肌酐(creatinine,CRE)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL)和肾组织白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平和肾脏病理变化。结果 与假手术组比较,CLP大鼠的MAP显著下降、HR和Lac显著升高(P<0.05)；肾脏PVD和MFI显著下降(P<0.05),血CRE、尿NGAL和肾脏IL-6显著升高(P<0.05)。与CVP 10mmHg比较,CLP大鼠在CVP 20mmHg时的PVD和MFI显著降低(P<0.05)；假手术组大鼠在CVP 15mmHg和20mmHg时的PVD和MFI显著低于CVP 10mmHg (P<0.05)。CLP大鼠在CVP 15mmHg时的IL-6显著高于CVP 10mmHg(P<0.05),CVP 20mmHg时的IL-6显著高于CVP 15mmHg(P<0.05)。CLP大鼠随CVP逐渐升高而表现为皮质和髓质水肿,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘脱落、肾小管阻塞、Bowman囊间隙消失,且髓质水肿较皮质明显。假手术组大鼠在CVP达20mmHg时,肾小球、肾小管肿胀,Bowman囊间隙变窄。结论 过高的CVP水平可以降低CLP大鼠肾脏皮质微循环灌注、促进局部炎性细胞因子活化和肾组织水肿,在SA-AKI过程中发挥损伤作用。 |
