| 中文摘要:目的 探究幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型肺组织病理变化及黏蛋白5AC(mucin5AC, MUC5AC)表达的影响。方法 选取33只Wistar大鼠,将其随机分为空白组、COPD组、Hp组、COPD+Hp组,其中空白组、COPD组、Hp组大鼠各9只,COPD+Hp组6只。COPD组、COPD+Hp组采用香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖法；Hp组、COPD+Hp组采用Hp灌胃法。模型建立成功1个月后,收集各组大鼠肺组织,行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肺组织病理,阿利新蓝-过碘酸雪夫(Alcian blue periodic acid-Schiff, AB-PAS)染色观察气道杯状细胞增生情况,免疫组化法检测MUC5AC蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测MUC5AC mRNA表达的水平。结果 与空白组比较,COPD组、Hp组、COPD+Hp组大鼠气道单位长度杯状细胞计数、肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；与COPD+Hp组比较,COPD组、Hp组大鼠气道单位长度杯状细胞计数、肺组织MUC5AC蛋白和mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 Hp感染加重了COPD的炎性反应和气道杯状细胞增生,加重COPD的气道分泌和MUC5AC的表达,促进了COPD的进展。 |
