铁死亡在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用研究
投稿时间:2024-08-20  修订日期:2024-08-27  点此下载全文
引用本文:任梦慧,张晓雨,黄桂芹,符布清,缪明星,颜天华.铁死亡在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用研究[J].医学研究杂志,2025,54(3):178-182
DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2025.03.033
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作者单位
任梦慧 中国药科大学基础医学与临床药学学院生理教研室 南京,210029 
张晓雨 中国药科大学基础医学与临床药学学院生理教研室 南京,210029 
黄桂芹 中国药科大学基础医学与临床药学学院生理教研室 南京,210029 
符布清 江苏省中医院南京中医药大学附属医院检验科 210029 
缪明星 中国药科大学国家药学实验教学示范中心 南京,210029 
颜天华 中国药科大学基础医学与临床药学学院生理教研室 南京,210029 
基金项目:中央高校基本科研业务费专项基金资助项目(2632023GR19)
中文摘要:铁死亡是一种新型程序性细胞死亡,其分子机制涉及铁离子在细胞内积累导致的脂质过氧化积累。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种临床常见的慢性呼吸系统疾病,其病理生理过程与氧化应激、炎性反应密切相关。近年来有研究发现,铁死亡在COPD的发生、发展中发挥着重要作用,其与氧化应激和肺组织损伤等密切相关。本文概括了当前铁死亡的分子机制及其在COPD中的作用研究进展,以期为寻求COPD的治疗靶点与药物的研发提供理论依据。
中文关键词:慢性阻塞性肺疾病 铁死亡 分子机制
 
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