| 类风湿关节炎中铁死亡和内质网应激的相互作用 |
| 投稿时间：2025-01-12 修订日期：2025-02-09 点此下载全文 |
| 引用本文：潘美含,叶锋浩,臧皓皓,许亚丽,王嘉,王钢.类风湿关节炎中铁死亡和内质网应激的相互作用[J].医学研究杂志,2025,54(9):159-163 |
| DOI：
10.11969/j.issn.1673-548X.2025.09.027 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目(81960832)；甘肃省科技计划项目(22JR11RA131); 甘肃省名中医传承工作室建设项目{甘卫中医函[2022]50号} |
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| 中文摘要:类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是常见的系统性自身免疫性疾病之一,其特征是成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)异常增生、软骨破坏导致关节的肿胀、疼痛、僵硬和关节畸形。铁死亡是一种铁依赖性细胞死亡模式,机制主要涉及铁代谢紊乱、脂质过氧化物沉积和抗氧化系统失衡。内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞中蛋白质折叠、脂质代谢和Ca2+调节的细胞器。细胞内未折叠或错误折叠蛋白质的积累会诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),从而通过未折叠的蛋白质反应(unfoldedproteinresponse,UPR)调节细胞内环境稳态。研究发现,铁死亡与ERS均在类风湿性关节炎发生、发展过程中发挥重要作用,并且铁死亡与ERS具有相互作用,可共同调控细胞生长发育。因此,本文论述了铁死亡与ERS在RA中的研究现状以及两者之间的相互作用,旨在为RA的预防和治疗提供新的靶点。 |
| 中文关键词:类风湿性关节炎 铁死亡 内质网应激 |
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